合并阻塞性睡眠障碍（痰液堵塞引起肺不张该如何治疗）
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痰液堵塞引起肺不张该如何治疗
你好!肺不张分为急性和慢性两种
1.急性肺不张(acuteatelectasis)急性肺不张(包括手术后急性大面积的肺萎陷)需要尽快去除基础病因.如果怀疑肺不张由阻塞所致,而咳嗽,吸痰,24h的呼吸治疗与物理治疗仍不能缓解时,或者患者不能配合治疗措施时,应当考虑行纤维支气管镜检查.支气管阻塞的诊断一旦确定,治疗措施即应针对阻塞病变以及合并的感染.纤支镜检查时可吸出黏液栓或浓缩的分泌物而使肺脏得以复张.如果怀疑异物吸入,应立即行支气管镜检查,较大的异物可能需经硬质支气管镜取出.。肺不张患者的一般处理包括:①卧位时头低脚高,患侧向上,以利引流;②适当的物理治疗;③鼓励翻身,咳嗽,深呼吸.如果在医院外发生肺不张,例如由异物吸入所致,而又有感染的临床或实验室证据,应当使用广谱抗生素.住院患者应根据病原学资料和药敏试验选择针对性强的抗生素.神经肌肉疾病引起的反复发生的肺不张,试用5~15cmH2O的经鼻导管持续气道正压(CPAP)通气可能有一定的帮助.。
2.慢性肺不张(chronicatelectasis)肺萎陷的时间越久,则肺组织毁损,纤维化或继发支气管扩张的可能性越大.任何原因的肺不张均可继发感染,故若有痰量及痰中脓性成分增加,应使用适当的抗生素.部分结核性肺不张通过抗结核治疗也可使肺复张.以下情况应考虑手术切除不张的肺叶或肺段:①缓慢形成或存在时间较久的肺不张,常继发慢性炎症使肺组织机化挛缩,此时即使解除阻塞性因素,肺脏也难于复张;②由于肺不张引起频繁的感染和咯血.对某些管腔内病变可试用激素治疗.。就针对你目前的治疗方案用药合理正确,请继续治疗,同时我建议加大激素的剂量.这也是我从老师那里学来的经验.祝你早日康复!谢谢!。
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慢阻肺需与哪些疾病鉴别
慢阻肺的鉴别诊断与其表现出临床症状有关。
首先为平稳状态下的慢阻肺人群，其临床症状以慢性咳嗽、咳痰为主，其鉴别诊断主要与慢性鼻炎、慢性咽炎等可导致慢性咳嗽的疾病进行鉴别。
其次，如慢性阻塞性肺疾病患者存在急性发作时症状，合并胸闷喘憋等临床症状需要常规与支气管哮喘进行鉴别。
第三，如果慢性阻塞性肺疾病合并呼吸困难、严重低氧血症，需要与肺间质性疾病以及急性左心衰等疾病相鉴别。
第四，如慢性阻塞性肺疾病合并胸闷、喘憋、胸痛、大量咳痰等临床症状，需要与急性肺栓塞相鉴别。
慢性阻塞性肺病合并呼衰时,在治疗过程中易发生的电解质 紊乱类型是 D．低钾、低氯血症
COPD患者,气道内分泌物增加,粘膜充血水肿,气道阻力加重,肺泡通气量下降,引起CO2 潴留,产生呼吸性酸中毒,H2CO3增高,机体通过缓冲系统中非碳酸氢盐缓冲组( BUF-) 与H2CO3
所游离的H 结合,使HCO-3产生增加,即H2CO3 BUF- yHBUF HCO-3.随着CO2 潴留持续加重,细胞外液中H 增加,细胞内外除H - K 交换外,细胞内HCO-3 也和细胞外Cl- 进行交换,即发生/ 氯
移现象,使细胞外液中HCO-3 代偿增加,血Cl- 下降
我用简单的话解析一下给你听,就是,首先慢性阻塞性肺病,我下面说copd,打字费劲.copd主要合并2型呼吸衰竭,就是血氧分压降低co2分压升高,意味着酸中毒了,这是第一步
第二步是,身体为了调节酸中毒,然后就中和H ,你想想,碳酸被中和了氢离子,是不是剩下碳酸根离子?,然后,体内碳酸根离子不断增多,并且体液中氢离子也不断增多（因为copd导致的通气障碍）然后,细胞内外除H - K 交换外,细胞内HCO-3 也和细胞外Cl- 进行交换,所以低氯血症出现了.另外,在长期的高碳酸血症的情况下,肾也会代谢性排CI-,这也是一个原因之一.
至于低钾的出现比较特别,一部分是医源性的,
首先,本身的急性呼吸窘迫会导致低钾血症,
另外,慢性呼吸衰竭机械通气治疗是发生慢性转移性低钾血症的最主要原因之一,因为copd患者长期的通气障碍导致可能存在着真性的低钾,然后（一般copd患者就诊时因为感染导致copd的急性加重）通气治疗后使本来呼吸衰竭初期,酸中毒导致细胞内外K -Na 交换减弱,K 在细胞内的水平较低.一旦呼吸性酸中毒纠正,K -Na 交换增强,将导致K 进入细胞内迅速增多；经肾小管和集合管的排除量也增多,
第三,上面说到了,在治疗copd过程中肾排出钾离子增多,而,copd治疗过程中常用到利尿药,不合理的通气,不合理的利尿药使用,不合理的葡萄糖滴注,都是导致临床上低钾的原因之一,所以说是多种因素之下导致低钾血症.这个要根据实际病情来看.
这个体内的酸碱平衡紊乱是多种因素导致的,我上面说的不完全,你只要抓住体内平衡紊乱的过程,多分析就能明白了,具体的实际临床中很多不一样的情况导致的结果也是不一样的,不能死板的根据理论推测.一定要结合理论根据实际变化诊疗.
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